\documentclass[twocolumn,twoside]{article} \makeatletter\if@twocolumn\PassOptionsToPackage{switch}{lineno}\else\fi\makeatother \usepackage{amsfonts,amssymb,amsbsy,latexsym,amsmath,tabulary,graphicx,xcolor} \makeatletter \let\small\undefined\let\footnotesize\undefined\let\scriptsize\undefined\let\large\undefined\let\Large\undefined\let\LARGE\undefined\let\Huge\undefined\let\huge\undefined\let\tiny\undefined \input{size9-Edited.clo}%customising fontsize \makeatother \usepackage{fontspec} \setsansfont{MinionPro-Regular.otf}[ BoldFont=MinionPro-Bold.otf, ItalicFont=MinionPro-It.otf, BoldItalicFont=MinionPro-BoldIt.otf] \widowpenalty 10000 \clubpenalty 10000 \def\reviewauthor{Dr. V. Daniel}\def\reviewerdep{Reviewer/CMRO}\newcount\cnt \cnt=248 \def\cmFpage{248} %%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%% % Following additional macros are required to function some % functions which are not available in the class used. %%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%%% \usepackage{url,multirow,morefloats,floatflt,cancel,tfrupee} \makeatletter \AtBeginDocument{\@ifpackageloaded{textcomp}{}{\usepackage{textcomp}}} \makeatother \usepackage{colortbl} \usepackage{xcolor} \usepackage{pifont} \usepackage[nointegrals]{wasysym} \urlstyle{rm} \makeatletter %%%For Table column width calculation. \def\mcWidth#1{\csname TY@F#1\endcsname+\tabcolsep} %%Hacking center and right align for table \def\cAlignHack{\rightskip\@flushglue\leftskip\@flushglue\parindent\z@\parfillskip\z@skip} \def\rAlignHack{\rightskip\z@skip\leftskip\@flushglue \parindent\z@\parfillskip\z@skip} %Etal definition in references 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\|\or **\or \dagger\dagger \or \ddagger\ddagger \else\@ctrerr\fi}} \renewcommand*\footnoterule{} \usepackage{hyperref} \hypersetup{ colorlinks=true, linkcolor = blue, urlcolor = blue, citecolor = blue, anchorcolor = blue, pdfborder={0 0 0}, } \makeatother \date{} \usepackage{everyshi} \makeatletter \def\beforepage#1{% \edef\later@{ later@}% \write\@auxout{% \string\expandafter\string\gdef\string\csname\later@\the\numexpr\c@page\endcsname{\unexpanded{#1}} }% } \EveryShipout{\ifcsname later@\the\numexpr\c@page+1\endcsname\csname later@\the\numexpr\c@page+1\endcsname\fi} \AtBeginDocument{\ifcsname later@1\endcsname\csname later@1\endcsname\fi} \long\def\@makefntext#1{\parindent 1em\noindent \hb@xt@.3em{% \hss\@textsuperscript{\normalfont\@thefnmark}}\ \ #1}% \renewcommand\footnotesize{\fontsize{8pt}{11pt}\selectfont } \makeatother \def\cmIssn{2589-8760} \def\cmLpage{} \def\cmDoi{https://doi.org/10.15520/jcmro.v2i09.205} \def\cmVolume{02} \def\cmIssue{09} \def\cmYear{2019} \def\cmReceived{13-09-2019} \def\cmAccepted{26-09-2019} \def\cmPublishedOnline{30-09-201} \def\cmPssn{2589-8779} \def\customjournalname{\ssqcup{J}\ o\ u\ r\ n\ a\ l\ \ \ o\ f\ \ \ C\ u\ r\ r\ e\ n\ t\ \ \ M\ e\ d\ i\ c\ a\ l\ \ \ R\ e\ s\ e\ a\ r\ c\ h\ \ \ a\ n\ d\ \ \ O\ p\ i\ n\ i\ o\ n\ } \def\journalabbrv{CMRO} \def\custom_journal_name{Journal of Current Medical Research and Opinion} \def\runningtitle{Dyslipidemia in Patients with Chronic Kidney Disease} \def\runningauthors{Ramiandrisoa Lahatriniavo Ritchy \MakeLowercase{\textit{et al.}} } \usepackage[numbers,sort&compress]{natbib} \setlength{\bibsep}{0.0pt} \usepackage[flushleft]{threeparttablex} \begin{document} \def\authorCount{5} \def\affCount{5} \def\journalTitle{Journal of Medical Biomedical and Applied Sciences} \title{\textit{Dyslipidemia in Patients with Chronic Kidney Disease} \textbf{ (Dyslipid{\'e}mie Chez Les Malades R{\'e}naux~Chroniques)}} \articletype{} \author{{Ramiandrisoa Lahatriniavo Ritchy{\color{blue}\thanks{Corresponding author.}}\ \textsuperscript{,}{\color{blue}\thanks{Email: ritchyram@yahoo.com}}\ \textsuperscript{,}\textsuperscript{1}, Ramilitiana Benja\textsuperscript{2}, Razanakoto Naina Harinjara\textsuperscript{3}, Randriamanantsoa Lova Narindra\textsuperscript{4}, Randriamarotia Harilalaina Willy Franck\textsuperscript{5}}~\\[.3pc]~\\[.1pc]\itshape \raggedright {\fontsize{8pt}{10.5pt}\selectfont \textsuperscript{1}Service de Cardiologie, CHU Befelatanana, Antananarivo, Madagascar}~\\[.1pc]\itshape \raggedright {\fontsize{8pt}{10.5pt}\selectfont \textsuperscript{2}Service de N{\'e}phrologie, CHU Befelatanana, Antananarivo, Madagascar}~\\[.1pc]\itshape \raggedright {\fontsize{8pt}{10.5pt}\selectfont \textsuperscript{3}Service de Dermatologie, CHU Befelatanana, Antananarivo, Madagascar}~\\[.1pc]\itshape \raggedright {\fontsize{8pt}{10.5pt}\selectfont \textsuperscript{4}Service de R{\'e}animation N{\'e}phrologique, CHU Joseph Ravoahangy Andrianavalona, Antananarivo, Madagascat}~\\[.1pc]\itshape \raggedright {\fontsize{8pt}{10.5pt}\selectfont \textsuperscript{5}Service de N{\'e}phrologie, CHU Befelatanana, Antananarivo, Madagascar}~\\[.5pc]\fontsize{8pt}{10.5pt}\selectfont\normalfont{\color{blue}{\ifx\cmDoi\empty\else DOI: \fi}}\url{\cmDoi} ~\\[.5pc] \ifx\cmAccepted\empty\else Accepted \fi\cmAccepted\ifx\cmReceived\empty\else\ifx\cmAccepted\empty\else ;\ \fi Received \fi\cmReceived\ifx\cmPublishedOnline\empty\else; Publish Online \cmPublishedOnline\fi}\vspace{-2pc} \twocolumn[{\maketitle\parbox[t]{.22\textwidth}{\sffamily\fontsize{12pt}{14pt}\selectfont\raggedright \ifx\reviewauthor\empty\else Reviewed By: \fi\reviewauthor~\\ \ifx\reviewerdep\empty\else Department: \fi\reviewerdep}\hfill \parbox[t]{.74\textwidth}{\fontsize{9pt}{12pt}\selectfont\textbf{{\color{airforceblue}ABSTRACT}\\}\fontsize{10pt}{10.5pt}\selectfont \textbf{Aims:} \textit{\space }Describe the lipid profile of patients with chronic kidney disease and to assess the role played by dyslipidemia in the kidney disease progression. \textbf{Patients and method:} \textit{\space }It was a retrospective descriptive and analytical study carried out at the Nephrology Unit of the University Hospital Befelatanana Antananarivo, from may 2008 to february 2015. We included in the study patients diagnosed as carriers of chronic kidney disease with abnormal lipid status. Patients who received henodialysis treatment were excluded. \textbf{Results:} \textit{\space }Ninety nine cases were selected, so as 48 men and 51 women. Their ages ranged from 18 to 87 years-old, with a mean of 50,47 years-old. Arterial hypertension was the most important comorbidity factor found, followed by age (41,41\%) and smoking (40,40\%). Patients with CKD stage 5 was the majority (54,55\%). Lipid profile was mainly compounded by Low HDL cholesterolemia (44,44\%). Hypertriglyceridemia was only found in 10,10\% of cases. In univariate analysis, only a low HDL cholesterolemia was associated significantly with cardiovascular event (p = 0,04). We found significant association between dyslipidemia and glomerular filtration rate in adjusted analysis with proteinuria (p \textless\ 0,05). \textbf{Conclusion: }Our study demonstrated that screening and treating abnormal cholesterolemia is necessary in patients with chronic kidney disease. Large-scale prospective studies, assessing the impact of treating dyslipidemia in kidney disease should be carried out. (\textbf{R{\'e}sum{\'e}:} Buts: D\'{e}crire le profil lipidique des patients avec maladie r{\'e}nale chronique et {\'e}valuer le r\^{o}le de la dyslipid\'{e}mie dans la progression de la maladie r{\'e}nale. M{\'e}thode: II s'agissait d'une {\'e}tude retrospective, descriptive et analytique r{\'e}alis{\'e}e dans le service de N{\'e}phrologie du Centre Hospitalier Universitaire Befelatanana Antananarivo du mois de mai 2008 \`{a} f{\'e}vrier 2015. Nous avons inclus dans l'{\'e}tude les patients diagnostiqu{\'e}s comme porteurs de maladie r{\'e}nale chronique avec un bilan lipidique anormal. Les patients ayant b{\'e}n{\'e}fici{\'e} d'un traitement de suppl{\'e}ance ont {\'e}t{\'e} exclus. R{\'e}sultats: Quatre vingt dix neuf cas ont {\'e}t{\'e} retenus dont 48 hommes et 51 femmes. L'\^{a}ge variait de 18 \`{a} 87 ans, avec une moyenne de 50,47 ans. L'hypertension art\'{e}rielle \'{e}tait le facteur de comorbidit\'{e} le plus important (79\%), suivi du tabagisme (40\%). Les patients au stade 5 de la maladie r{\'e}nale chronique \'{e}taient majoritaires (54,55\%). Les anomalies lipidiques \'{e}taient pr{\'e}domin{\'e}es par l'hypoHDL (44.44\%). L'hypertriglyc{\'e}rid{\'e}mie n'a \'{e}t\'{e} retrouv\'{e}e que dans 10.10\% de cas. Ajust\'{e}e \`{a} la prot\'{e}inurie, les param\`{e}tres lipidiques \`{a} l'exception de la triglyc\'{e}rid\'{e}mie {\'e}taient associ\'{e}s significativement \`{a} une baisse de la DFG (p \textless\ 0,05). Conclusion: Notre \'{e}tude a d\'{e}montr\'{e} l'importance du traitement de l'anomalie de la cholest{\'e}rol{\'e}mie chez les malades r\'{e}naux chroniques. Des \'{e}tudes prospectives sur l'impact du traitement de la dyslipid\'{e}mie dans la maladie r\'{e}nale devraient \^{e}tre effectu\'{e}es dans une large population.)\def\keywordstitle{Keywords}}}\vspace{3pc}]\saythanks \baselineskip=\the\baselineskip plus.25pt minus.25pt \section{Introduction:} La maladie r{\'e}nale chronique (MRC) se d{\'e}finit par la pr{\'e}sence pendant plus de trois mois d'une diminution du d{\'e}bit de filtration glom{\'e}rulaire (DFG), inf{\'e}rieure \`{a} 60 ml/mn/1,73 m\ensuremath{^{2 }} et/ou la pr{\'e}sence de marqueurs d'atteinte r{\'e}nale \unskip~\cite{595637:13841624}\unskip~\cite{595637:13841625}. Les marqueurs d'atteinte r\'{e}nale peuvent \^{e}tre des anomalies morphologiques (\`{a} l'{\'e}chographie r{\'e}nale), des anomalies histologiques (\`{a} la biopsie r\'{e}nale) ou biologiques (leucocyturie, albuminurie, prot\'{e}inurie, h\'{e}maturie) \unskip~\cite{595637:13841624}. Les dyslipid\'{e}mies correspondent \`{a} une modification pathologique d'un ou de plusieurs param{\`e}tres des lipides s\'{e}riques\unskip~\cite{595637:13841626}. Au Canada, une \'{e}tude multicentrique a montr{\'e} une pr{\'e}valence de la dyslipid{\'e}mie chez les malades r{\'e}naux chroniques \`{a} 43,4\% \unskip~\cite{595637:13841627}. Une {\'e}tude africaine a retrouv{\'e} une pr{\'e}valence plus {\'e}lev{\'e}e \`{a} 70\%\unskip~\cite{595637:13841628}. A Madagascar, aucune donn{\'e}e n'est disponible \`{a} ce sujet. Ainsi, nous proposons cette {\'e}tude pour d\'{e}crire le profil lipidique des patients avec maladie r{\'e}nale chronique dans un premier temps et pour {\'e}valuer l'impact de la dyslipid\'{e}mie dans l'apparition de maladies cardio- vasculaires et dans la progression de la maladie r{\'e}nale dans un second temps. \section{\textbf{M{\'e}thode:}} L'{\'e}tude s'est d{\'e}roul{\'e}e dans le service de N{\'e}phrologie du CHU Befelatanana d'Antananarivo (centre national de r{\'e}f{\'e}rence). Il s'agit d'une {\'e}tude retrospective descriptive et analytique sur une p{\'e}riode de 06 ans et 10 mois (mai 2008 \`{a} f{\'e}vrier 2015). Nous avons inclus dans l'{\'e}tude les patients admis dans le service avec bilan lipidique anormal, diagnostiqu{\'e}s comme porteur de MRC. Les patients ayant b{\'e}n{\'e}fici{\'e} d'un traitement de suppl{\'e}ance ont {\'e}t{\'e} exclus. Le diagnostic de dyslipid\'{e}mie {\'e}tait pos{\'e} devant: un taux de cholest\'{e}rol total sup\'{e}rieur \`{a} 2,20 g/L (5,7 mmol/L) ou un taux de triglyc\'{e}rides sup{\'e}rieur \`{a} 1,50 g/L (1,7 mmol/L) ou un taux de HDL- Cholest\'{e}rol inf{\'e}rieur \`{a} 0,45 g/L chez l'homme et inf{\'e}rieur \`{a} 0,55 g/L chez la femme \unskip~\cite{595637:13841629,595637:13841630}. La maladie r\'{e}nale chronique {\'e}tait d{\'e}finie par la persistance de l'un des signes d'atteinte r\'{e}nale suivants, pendant plus de trois mois sur 2 examens cons\'{e}cutifs [8,1]: DFG {\textless}60 mLmn/1,73 m\ensuremath{^{2}}; prot\'{e}inurie ou albuminurie positive, h{\'e}maturie : GR {\textless}10000/mL ou {\textless}10/mm3, leucocyturie : GB {\textgreater}10/mm\ensuremath{^{3}} ou {\textgreater}10000/mL en absence d'infections, anomalie morphologique \`{a} l'\'{e}chographie r\'{e}nale : reins de petite taille, gros reins polykystiques, asym\'{e}trie de taille, contours bossel\'{e}s, avec d\'{e}diff\'{e}renciation cortico-m{\'e}dullaire, kystes. Les donn\'{e}es ont \'{e}t\'{e} trait\'{e}es \`{a} l'aide du logiciel Epi info7.1.3.3{\textsuperscript{\textregistered}} et Microsoft Excel 2010{\textsuperscript{\textregistered}}. \section{\textbf{R{\'e}sultats:}} \textbf{3.1. Aspects {\'e}pid{\'e}miologiques et cliniques: }Nous avons enregistr{\'e} 140 patients pr{\'e}sentant une MRC dont 99 soit 70,7\% avaient une dyslipid{\'e}mie associ{\'e}e. L'\^{a}ge moyen de nos patients inclus {\'e}tait de 50,47 ans, avec un minimum de 18 et un maximum de 87 ans. Le genre f{\'e}minin {\'e}tait pr{\'e}dominant et repr{\'e}sentait 51,5\% de notre population d'{\'e}tude avec un sex ratio de 0,94. Nous avons enregistr{\'e} 140 patients pr{\'e}sentant une MRC dont 99 soit 70,7\% avaient une dyslipid{\'e}mie associ{\'e}e. L'\^{a}ge moyen de nos patients inclus {\'e}tait de 50,47 ans, avec un minimum de 18 et un maximum de 87 ans. Le genre f{\'e}minin {\'e}tait pr{\'e}dominant et repr{\'e}sentait 51,5\% de notre population d'{\'e}tude avec un sex ratio de 0,94. Outre la dyslipid\'{e}mie, nous avons r\'{e}parti les patients selon le nombre et le type des autres facteurs de risque cardio-vasculaire. Ainsi, la majorit{\'e} des patients (73,7\%) avait plus de 2 facteurs de risque cardio-vasculaire en plus de la dyslipid\'{e}mie. L'hypertension art\'{e}rielle (HTA) {\'e}tait le facteur de risque pr{\'e}dominant, retrouv{\'e}e chez 79 patients soit 79,80\%, suivie du tabagisme (40,40\%). Le diab\`{e}te {\'e}tait retrouv\'{e} dans 17,17\% des cas Table~\ref{tw-0a876bb4905d} (tableau I). Concernant les chiffres tensionnels, la moyenne de la tension art{\'e}rielle {\'e}tait de 160,08 \ensuremath{\pm} 31,80 mmHg pour la systolique et de 95,71 \ensuremath{\pm} 20,70 mmHg pour la diastolique. Quarante cinq patients \'{e}taient hypertendus grade III (45,45\%). Dix neuf patients (19,19 \%) avaient une tension art\'{e}rielle normale Table~\ref{tw-0a876bb4905d} (tableau I). \textbf{3.2. Donn{\'e}es biologiques: }La cr{\'e}atinin{\'e}mie moyenne {\'e}tait de 686,26 \ensuremath{\mu }mol/L avec un minimum de 107 et un maximum de 2424 \ensuremath{\mu }mol/L. Les patients avec une cr\'{e}atinin\'{e}mie entre 100 et 500 \ensuremath{\mu }mol/L {\'e}taient de 54,55\% Table~\ref{tw-0a876bb4905d} (tableau I). Le DFG {\'e}tait estim\'{e} \`{a} partir de la formule de MDRD simplifi{\'e}e. La moyenne {\'e}tait de 19,11 mL/min, variant entre 2 et 58 mL/min. Cinquante trois patients (53,5\%) pr\'{e}sentaient une insuffisance r\'{e}nale chronique stade 5 avec un DFG \textless\ 15 mL/min Table~\ref{tw-0a876bb4905d} (tableau I). La prot\'{e}inurie de 24h de nos patients variait de 0 \`{a} 12,79 g avec une moyenne de 1,66 g. La prot\'{e}inurie entre 0 \`{a} 1 g/24h avait une fr{\'e}quence de 56,57\%. L'uric{\'e}mie variait de 281 \`{a} 1210 \ensuremath{\mu }mol/L avec une moyenne de 601,45 \ensuremath{\pm} 202,51 \ensuremath{\mu }mol/L. Trente huit patients avaient une hyperuric\'{e}mie (38,4\%). Le type de dyslipid{\'e}mie pr{\'e}dominant {\'e}tait le \textit{High density lipoprotein cholest{\'e}rol} (HDL c) bas, retrouv{\'e} chez 44 patients : soit 44,4\% de notre population d'{\'e}tude Table~\ref{tw-0a876bb4905d} (tableau I). La dyslipid\'{e}mie survient ind\'{e}pendamment de l'\^{a}ge (p {\textgreater} 0,05 pour chacun des types de dyslipid{\'e}mie) et du sexe (p {\textgreater} 0,05 pour chacun des types de dyslipid{\'e}mie). Nous n'avons pas trouv\'{{\'e}} de relation significative entre le DFG et la cholest\'{e}rol\'{e}mie totale {\'e}lev{\'e}e (p=0,46), ou l'hypertriglyc\'{e}rid\'{e}mie (p = 0,29), ou le HDL c bas (p = 0,37), ou le \textit{Low density lipopretein cholesterol} (LDL c {\'e}lev{\'e}) (p = 0,39). Apr\`{e}s ajustement \`{a} la prot\'{e}inurie, l'association devenait significative pour la cholest\'{e}rol\'{e}mie totale (p \textless\ 0,001), le HDL c bas (p = 0,01) et le LDL c {\'e}lev{\'e} (p \textless\ 0,001); l'association entre le DFG et la triglyc\'{e}rid\'{e}mie restait non significative (p = 0,05). \textbf{3.3. Donn{\'e}es th{\'e}rapeutiques: }Quarante neuf patients (49,5\%) ont {\'e}t{\'e} mis sous statine : l'atorvastatine {\'e}tait utilis{\'e}e chez 47 patients (47,47\%); les 2 autres patients {\'e}taient sous simvastatine. Les patients qui n'avaient pas re\c{c}u d'hypocholest{\'e}roli{\'e}miant (57,1\%) avaient une dyslipid{\'e}mie \`{a} type de HDL c bas Table~\ref{tw-c75239bda894} (tableau II). Nous avons trouv{\'e} une relation statistiquement significative entre le DFG et l'utilisation des statines (p = 0,008). \begin{table}[!htbp] \caption{{\textbf{R{\'e}partition des patients selon les donn{\'e}es cliniques et biologiques}} } \label{tw-0a876bb4905d} \centering \begin{threeparttable} \def\arraystretch{1} \ignorespaces \centering \small \begin{tabulary}{\linewidth}{LLL} \hline~\\[-8pt] & Effectif & Pourcentage\\ \multicolumn{3}{p{\dimexpr(\mcWidth{1}+\mcWidth{2}+\mcWidth{3})}}{Nombre de FDRCV cumul{\'e}s}\\ \textless\ 3 & 26 & 26,3\\ \ensuremath{\geq } 3 & 73 & 73,7\\ \multicolumn{3}{p{\dimexpr(\mcWidth{1}+\mcWidth{2}+\mcWidth{3})}}{FDRCV pr{\'e}sent{\'e}s }\\ HTA & 79 & 79,8\\ Tabagisme \mbox{}\protect\newline H{\'e}r{\'e}dit{\'e} cardiovasculaire \mbox{}\protect\newline M{\'e}nopause \mbox{}\protect\newline Diab{\`e}te & 40 \mbox{}\protect\newline 34 \mbox{}\protect\newline 7 \mbox{}\protect\newline 17 & 40,4 \mbox{}\protect\newline 34,3 \mbox{}\protect\newline 7,1 \mbox{}\protect\newline 17,2\\ Ob{\'e}sit{\'e} \mbox{}\protect\newline S{\'e}dentarit{\'e} \mbox{}\protect\newline HVG & 4 \mbox{}\protect\newline 3 \mbox{}\protect\newline 20 & 4,1 \mbox{}\protect\newline 3,0 \mbox{}\protect\newline 20,2\\ \multicolumn{3}{p{\dimexpr(\mcWidth{1}+\mcWidth{2}+\mcWidth{3})}}{Tension art{\'e}rielle (mmHg)}\\ Normale (120-129 / 80-84) & 12 & 12,1\\ Normale haute (130-139 / 85-89) & 7 & 7,1\\ HTA grade 1 (140-159 / 90-99) \mbox{}\protect\newline HTA grade 2 (160-179 / 100-109) \mbox{}\protect\newline HTA grade 3 (\ensuremath{\geq }180 / \ensuremath{\geq }110) \mbox{}\protect\newline Cr{\'e}atinin{\'e}mie (\ensuremath{\mu }mol/L) & 12 \mbox{}\protect\newline 23 \mbox{}\protect\newline 45 & 12,1 \mbox{}\protect\newline 23,2 \mbox{}\protect\newline 45,4\\ 100 \`{a} 500 & 54 & 54,5\\ 501 \`{a} 1000 & 21 & 21,2\\ {\textgreater}1000 & 24 & 24,2\\ \multicolumn{3}{p{\dimexpr(\mcWidth{1}+\mcWidth{2}+\mcWidth{3})}}{DFG (mL/min) / Stade MRC}\\ {\textless}15 / Stade 5 & 53 & 53,5\\ 15 \`{a} 29 / Stade 4 \mbox{}\protect\newline 30 \`{a} 44 / Stade 3B \mbox{}\protect\newline 45 \`{a} 60 / Stade 3A \mbox{}\protect\newline Type de dyslipid{\'e}mie \mbox{}\protect\newline LDL c {\'e}lev{\'e} \mbox{}\protect\newline HDL c bas \mbox{}\protect\newline Hypertriglyc{\'e}rid{\'e}mie \mbox{}\protect\newline Dyslipid{\'e}mie mixte & 23 \mbox{}\protect\newline 9 \mbox{}\protect\newline 14 \mbox{}\protect\newline 36 \mbox{}\protect\newline 44 \mbox{}\protect\newline 10 \mbox{}\protect\newline 9 & 23,2 \mbox{}\protect\newline 9,1 \mbox{}\protect\newline 14,1 \mbox{}\protect\newline 36,4 \mbox{}\protect\newline 44,4 \mbox{}\protect\newline 10,1 \mbox{}\protect\newline 9,1\\ \hline \end{tabulary}\par \begin{tablenotes}\footnotesize \item{\textbf{DFG :} d{\'e}bit de filtration glom{\'e}rulaire ;\textbf{ FDRCV :} facteurs de risque cardio-vasculaire ; \textbf{HTA :} hypertension art{\'e}rielle ; \textbf{HVG :} hypertrophie ventriculaire gauche ; \textbf{HDL} \textbf{c} : high density lipoprotein cholesterol ; LDL c : low density lipoprotein cholesterol ; MRC : maladie r{\'e}nale chronique} \end{tablenotes} \end{threeparttable} \end{table} \begin{table}[!htbp] \caption{{\textbf{R{\'e}partition des patients selon le traitement et le type de dyslipid{\'e}mie}} } \label{tw-c75239bda894} \centering \begin{threeparttable} \def\arraystretch{1} \ignorespaces \centering \small \begin{tabulary}{\linewidth}{LLL} \hline~\\[-8pt] Type de dyslipid{\'e}mie & Absence de statine \mbox{}\protect\newline n (\%) \mbox{}\protect\newline n = 49 & Pr{\'e}sence de statine \mbox{}\protect\newline n (\%) \mbox{}\protect\newline n = 49\\ LDL c {\'e}lev{\'e} & 12 (24,5) & 24 (48,9)\\ HDL c bas & 28 (57,1) & 16 (32,6)\\ Hypertriglyc{\'e}rid{\'e}mie & 7 (14,3) & 3 (6,1)\\ Dyslipid{\'e}mie mixte & 2 (4,1) & 6 (12,2)\\ \hline \end{tabulary}\par \begin{tablenotes}\footnotesize \item{\textbf{LDL c : }low density lipoprotein cholesterol; \textbf{HDL c :} high density lipoprotein cholesterol} \end{tablenotes} \end{threeparttable} \end{table} \section{\textbf{\textbf{Discussion:}}} \textbf{4.1. Donn{\'e}es {\'e}pid{\'e}miologiques et cliniques: }La fr{\'e}quence de la dyslipid{\'e}mie sur MRC {\'e}tait de 70,7\% dans notre {\'e}tude, qui {\'e}tait similaire \`{a} la litt{\'e}rature. En effet, Kohlhagen J et al et Kaba ML et al \unskip~\cite{595637:13841631} avaient retrouv{\'e} respectivement une fr{\'e}quence de 70,1\% sur 150 patients et 70,2\% sur 44 patients pr{\'e}sentant une MRC \unskip~\cite{595637:13841628,595637:13841632}. L'\^{a}ge moyen {\'e}tait de 50,5 ans dans notre {\'e}tude, comparable \`{a} celui retrouv{\'e} par Chawla V et al (52,4 ans) et Chen SC et al (60,6 ans)\unskip~\cite{595637:13841633,595637:13841634}. La dyslipid\'{e}mie est rare avant ces \^{a}ges, en dehors des formes familiales. Soixante treize patients (73,3\%) avait cumul{\'e} plus de 2 facteurs de risque cardio-vasculaire associ\'{e}s \`{a} la dyslipid\'{e}mie. Parikh NI et al \unskip~\cite{595637:13841635} ont aussi retrouv{\'e} sur une {\'e}tude concernant les facteurs de risque cardio-vasculaire dans la MRC que 73\% des patients ont plus de 2 facteurs de risque, renfor\c{c}ant le fait que le risque cardio-vasculaire global est tr{\`e}s {\'e}lev{\'e} au cours de la MRC. Outre la dyslipid{\'e}mie, l'HTA {\'e}tait le facteur de risque cardio-vasculaire le plus fr{\'e}quent (79,8\% des cas), qui {\'e}tait aussi le premier facteur de risque dans les s{\'e}ries de Kaba ML et al (70,7\%) et Chen SC et al (66,6\%) \unskip~\cite{595637:13841628,595637:13841634}. L'HTA pourrait \^{e}tre \`{a} la fois la cause et la cons\'{e}quence de la MRC\unskip~\cite{595637:13841634,595637:13841636}. La valeur moyenne de la tension art\'{e}rielle \'{e}tait de 160,1 mmHg pour la systolique et 95,7 mmHg pour la diastolique, largement sup{\'e}rieure \`{a} celles retrouv{\'e}es par Rahman et al (131,5 mmHg de systole et 74,9 mmHg de diastole)\unskip~\cite{595637:13841634} et Chawla V (134,4 mmHg de systole et 72,5 mmHg de diastole\unskip~\cite{595637:13841637}. Cette diff{\'e}rence dans notre {\'e}tude est expliqu{\'e}e probablement par une m{\'e}connaissance de l'HTA ou une mauvaise observance th{\'e}rapeutique avant l'hospitalisation mais aussi un mauvais contr\^{o}le tensionnel lorsqu'elle est connue, de cause multifactorielle comme le co\^{u}t des m{\'e}dicaments dans un pays \`{a} revenu faible. \textbf{4.2. Donn{\'e}es biologiques: }Le DFG variait de 2 \`{a} 58 mL/min dans notre {\'e}tude avec une moyenne de 19,11 mL/min. Chawla V et al et Rahman et al avaient retrouv{\'e} respectivement un DFG moyen de 32,8 mL/min \unskip~\cite{595637:13841633} et de 45,1 mL/min\unskip~\cite{595637:13841638} . Cinquante trois patients (53,53\%) \'{e}taient au stade 5 de la MRC contre seulement 31,1\% pour Chen SC et al \unskip~\cite{595637:13841634}. C'est le reflet du retard diagnostique de la MRC \`{a} Madagascar mais aussi de la dyslipid{\'e}mie. L'\'{e}tude ARIC (The Atherosclerosis Risk in Communitites), concernant la dyslipid{\'e}mie et le risque de d{\'e}veloppement de dysfonction r{\'e}nale rapporte qu'une {\'e}l{\'e}vation de la triglyc\'{e}rid\'{e}mie ou une baisse de l'HDL-cholest\'{e}rol\'{e}mie s'accompagne d'une \'{e}l\'{e}vation de la cr\'{e}atinin\'{e}mie de 0,4 mg/dL ou plus \unskip~\cite{595637:13841639}. Au cours de l'analyse univari\'{e}e, nous n'avons pas trouv{\'e} de corr\'{e}lation significative entre le DFG et chacun des valeurs respectives de la cholest\'{e}rol\'{e}mie totale, de la LDLc, de la HDL-cholest\'{e}rol\'{e}mie et de la triglyc\'{e}rid\'{e}mie. Mais ajust\'{e}e \`{a} la prot\'{e}inurie, l'association devenait significative pour la cholest\'{e}rol\'{e}mie totale {\'e}lev{\'e}e, la LDL c {\'e}lev{\'e}e et le HDL c basse. L'association avec la triglyc\'{e}rid\'{e}mie {\'e}tait inchang\'{e}e. Ceci peut expliquer par le fait que la pr\'{e}valence de la dyslipid\'{e}mie au cours de la MRC varie \`{a} la fois en fonction de la s\'{e}v\'{e}rit\'{e} de la maladie et aussi du degr\'{e} de la prot\'{e}inurie \unskip~\cite{595637:13841640,595637:13841641}. \textbf{4.3.} \textbf{Donn{\'e}es th{\'e}rapeutiques: }Dans notre \'{e}tude, 49,49\% des patients ont \'{e}t\'{e} mis sous statines contre 39,6\% et 33,2\% respectivement pour celui de Chen SC et al et Rahman et al[35, 36]. Malgr{\'e} l'int{\'e}r\^{e}t de la statine dans la MRC, des fibrates ont {\'e}t{\'e} utilis{\'e}s dans 8,9\% des cas pour Chen SC et dans 11,2\% des cas pour Rahman \unskip~\cite{595637:13841642,595637:13841643,595637:13841644}. Les patients qui n'ont pas re\c{c}us de statine dans notre {\'e}tude \'{e}taient surtout des patients avec une hypo-HDL-cholest\'{e}rol\'{e}mie (57,14\%), m\^{e}me si ce type de dyslipid{\'e}mie devrait aussi b{\'e}n{\'e}ficier d'un traitement par statine. \section{\textbf{Conclusion: }} La dyslipid{\'e}mie est tr{\`e}s fr{\'e}quente dans notre {\'e}tude, comme dans la litt{\'e}rature. Les patients ont cumul{\'e}s plus de 2 facteurs de risque cardio-vasculaire en plus de la dyslipid{\'e}mie, refl{\'e}tant le risque cardio-vasculaire global tr{\`e}s {\'e}lev{\'e} de ces patients. Ajust\'{e}e \`{a} la prot\'{e}inurie, la cholest\'{e}rol\'{e}mie totale {\'e}lev{\'e}e, la LDL c {\'e}lev{\'e}e et le HDL bas ont une relation n{\'e}gative par rapport au DFG. Une \'{e}tude de suivi dans une population beaucoup plus large est utile pour mieux {\'e}tudier l'impact de la dyslipid{\'e}mie sur la progression de la MRC dans la population malgache. \textbf{Conflits d'int{\'e}r\^{e}ts: }Les auteurs ne d{\'e}clarent aucun conflit d'int{\'e}r\^{e}t. \textbf{Contributions des auteurs: }Tous les auteurs ont contribu{\'e} \`{a} la conduite de ce travail. Tous les auteurs d{\'e}clarent {\'e}galement avoir lu et approuv{\'e} la version finale du manuscrit. {\fontsize{8}{9.6}\selectfont \bibliographystyle{vancouver} \bibliography{\jobname}} \end{document}